Hva er synaptisk beskjæring?

Innhold

• Definisjon
• Hvordan fungerer synaptisk beskjæring?
• Når skjer synaptisk beskjæring?
• Tidlig fosterstadium til 2 år
• Alder 2 til 10 år
• Ungdomsår
• Tidlig voksen alder
• Forklarer synaptisk beskjæring begynnelsen av schizofreni?
• Er synaptisk beskjæring forbundet med autisme?
• Hvor er forskning på synaptisk beskjæring på vei?

Definisjon

Synaptisk beskjæring er en naturlig prosess som skjer i hjernen mellom tidlig barndom og voksen alder. Under synaptisk beskjæring eliminerer hjernen ekstra synapser. Synapser er hjernestrukturer som lar nevronene overføre et elektrisk eller kjemisk signal til et annet nevron.

Synaptisk beskjæring antas å være hjernens måte å fjerne forbindelser i hjernen som ikke lenger er nødvendig. Forskere har nylig lært at hjernen er mer “plastisk” og formbar enn tidligere antatt. Synaptisk beskjæring er kroppens måte å opprettholde effektivere hjernefunksjon etter hvert som vi blir eldre og lærer ny kompleks informasjon.

Etter hvert som mer læres om synaptisk beskjæring, lurer mange forskere også på om det er en sammenheng mellom synaptisk beskjæring og utbruddet av visse lidelser, inkludert schizofreni og autisme.

Hvordan fungerer synaptisk beskjæring?

I barndommen opplever hjernen stor vekst. Det er en eksplosjon av synapsdannelse mellom nevroner under tidlig hjerneutvikling. Dette kalles synaptogenese.

Denne raske perioden med synaptogenese spiller en viktig rolle i læring, hukommelsesdannelse og tilpasning tidlig i livet. I alderen 2 til 3 år treffer antall synapser et toppnivå. Men så kort tid etter denne perioden med synaptisk vekst, begynner hjernen å fjerne synapser som den ikke lenger trenger.

Når hjernen når en synaps, kan den enten styrkes eller svekkes. Dette avhenger av hvor ofte synapsen brukes. Med andre ord følger prosessen "bruk den eller mist den" -prinsippet: Synapser som er mer aktive styrkes, og synapser som er mindre aktive svekkes og til slutt beskjæres. Prosessen med å fjerne de irrelevante synapsene i løpet av denne tiden blir referert til som synaptisk beskjæring.

Tidlig synaptisk beskjæring er mest påvirket av genene våre. Senere er det basert på våre erfaringer. Med andre ord, hvorvidt en synaps beskjæres eller ikke, påvirkes av erfaringene et barn under utvikling har med verden rundt seg. Konstant stimulering får synapser til å vokse og bli permanente. Men hvis et barn får lite stimulering, vil hjernen beholde færre av disse forbindelsene.

Når skjer synaptisk beskjæring?

Tidspunktet for synaptisk beskjæring varierer fra hjerneområde. Noe synaptisk beskjæring begynner veldig tidlig i utviklingen, men den raskeste beskjæringen skjer mellom omtrent 2 og 16 år.

Tidlig fosterstadium til 2 år

Hjernens utvikling i embryoet starter bare noen få uker etter unnfangelsen. Ved den sjuende måneden av et svangerskap begynner fosteret å avgi sine egne hjernebølger. Nye nevroner og synapser dannes av hjernen i ekstremt høy hastighet i løpet av denne tiden.

I løpet av det første leveåret vokser antallet synapser i hjernen til et spedbarn mer enn ti ganger. I alderen 2 eller 3 år har et spedbarn omtrent 15 000 synapser per nevron.

I hjernens visuelle hjernebark (den delen som er ansvarlig for synet) treffer synapseproduksjonen sin topp omtrent 8 måneders alder. I prefrontal cortex oppstår toppnivåer av synapser en gang i løpet av det første leveåret. Denne delen av hjernen brukes til en rekke komplekse atferd, inkludert planlegging og personlighet.

Alder 2 til 10 år

I løpet av det andre leveåret synker antallet synapser dramatisk. Synaptisk beskjæring skjer veldig raskt mellom 2 og 10. I løpet av denne tiden elimineres omtrent 50 prosent av de ekstra synapsene. I den visuelle cortex fortsetter beskjæring til omtrent 6 år.

Ungdomsår

Synaptisk beskjæring fortsetter gjennom ungdomsårene, men ikke så raskt som før. Det totale antallet synapser begynner å stabilisere seg.

Mens forskere en gang trodde at hjernen bare beskjærte synapser til tidlig i ungdomsårene, har nylige fremskritt oppdaget en annen beskjæringsperiode i løpet av sen ungdomsår.

Tidlig voksen alder

Ifølge nyere forskning fortsetter synaptisk beskjæring faktisk til tidlig voksen alder og stopper en gang på slutten av 20-tallet.

Interessant, i løpet av denne tiden skjer beskjæring hovedsakelig i hjernens prefontale cortex, som er den delen av hjernen som er sterkt involvert i beslutningsprosesser, personlighetsutvikling og kritisk tenkning.

Forklarer synaptisk beskjæring begynnelsen av schizofreni?

Forskning som ser på forholdet mellom synaptisk beskjæring og schizofreni er fortsatt i de tidlige stadiene. Teorien er at schizofrene hjerner er "overbeskjæret", og denne overbeskjæringen er forårsaket av genetiske mutasjoner som påvirker den synaptiske beskjæringsprosessen.

For eksempel, når forskere så på bilder av hjernen til mennesker med psykiske lidelser, for eksempel schizofreni, fant de at mennesker med psykiske lidelser hadde færre synapser i den prefrontale regionen sammenlignet med hjernen til mennesker uten psykiske lidelser.

Deretter fant et analysert post mortem hjernevev og DNA fra mer enn 100.000 mennesker og fant at personer med schizofreni har en spesifikk genvariant som kan være assosiert med en akselerasjon av prosessen med synaptisk beskjæring.

Mer forskning er nødvendig for å bekrefte hypotesen om at unormal synaptisk beskjæring bidrar til schizofreni. Selv om dette fortsatt er langt unna, kan synaptisk beskjæring representere et interessant mål for behandlinger for mennesker med psykiske lidelser.

Er synaptisk beskjæring forbundet med autisme?

Forskere har fremdeles ikke funnet den eksakte årsaken til autisme. Det er sannsynlig at det er flere faktorer som spiller, men nylig har forskning vist en sammenheng mellom mutasjoner i visse gener relatert til synaptisk funksjon og autismespektrumforstyrrelser (ASD).

I motsetning til forskning på schizofreni, som teoretiserer at hjernen er "overbeskåret", antar forskere at hjernen til mennesker med autisme kan være "underbeskåret." Teoretisk fører altså denne underbeskjæring til en overforsyning av synapser i noen deler av hjernen.

For å teste denne hypotesen så forskerne på hjernevev hos 13 barn og ungdommer med og uten autisme som gikk bort i alderen 2 til 20. Forskerne fant at hjernen til ungdommene med autisme hadde mye flere synapser enn hjernen til nevrotypiske ungdommer. . Små barn i begge gruppene hadde omtrent samme antall synapser. Dette antyder at tilstanden kan oppstå under beskjæringsprosessen. Denne undersøkelsen viser bare en forskjell i synapser, men ikke om denne forskjellen kan være en årsak eller en effekt av autisme, eller bare en forening.

Denne beskjæringsteorien kan bidra til å forklare noen av de vanligste symptomene på autisme, som overfølsomhet for støy, lys og sosiale opplevelser, samt epileptiske anfall. Hvis det er for mange synapser som skyter på en gang, vil en person med autisme sannsynligvis oppleve en overbelastning av støy i stedet for en finjustert hjernesvar.

I tillegg har tidligere forskning koblet autisme med mutasjoner i gener som virker på et protein kjent som mTOR-kinase. Det er funnet store mengder overaktiv mTOR i hjernen til autismepasienter. Overaktivitet i mTOR-banen har også vist seg å være assosiert med en overflødig produksjon av synapser. En studie fant at mus med overaktiv mTOR hadde mangler i sin synaptiske beskjæring og viste ASD-lignende sosial atferd.

Hvor er forskning på synaptisk beskjæring på vei?

Synaptisk beskjæring er en viktig del av hjernens utvikling. Ved å kvitte seg med synapsene som ikke lenger brukes, blir hjernen mer effektiv når du blir eldre.

I dag trekker de fleste ideer om utvikling av menneskelig hjerne på denne ideen om hjernens plastisitet. Forskere ser nå på måter å kontrollere beskjæring med medisiner eller målrettet terapi. De ser også på hvordan du kan bruke denne nye forståelsen av synaptisk beskjæring for å forbedre barneopplæringen. Forskere studerer også hvordan formen på synapsene kan spille en rolle i psykiske funksjonshemninger.

Prosessen med synaptisk beskjæring kan være et lovende mål for behandlinger for mennesker med tilstander som schizofreni og autisme. Forskningen er imidlertid fortsatt i de tidlige stadiene.