"How Not to Die" av Dr. Michael Greger: En kritisk gjennomgang

Innhold

• Cherry-Picked Evidence
• 1.Astma og dyremat
• 2. Demens og kosthold
• 3. Soya og brystkreft
• Lydvitenskap
• 1. Infeksjoner fra kjøtt
• 2. Kokt kjøtt og kreftfremkallende stoffer
• Konklusjon

Som barn så Michael Greger sin hjerte syke bestemor komme tilbake fra randen av lovet død.

Hennes kur var det lite fettfattige Pritikin-kostholdet, og hennes hviterussiske tilbakekomst - et mirakel for både unge Greger og omveien til leger som hadde sendt henne hjem for å dø - lanserte ham på et oppdrag for å fremme den helbredende kraften til mat.

Ti år senere har Greger ikke bremset opp. Nå som en internasjonal foreleser, lege og stemme bak det vitenskapelige analyser nettstedet Ernæringsfakta, la Greger nylig "bestselgende forfatter" til sin cv. Hans bok, Hvordan ikke å dø, er en 562-siders brukerveiledning for å hindre de største og mest forebyggbare drapsmennene våre.

Valget hans våpen? Den samme som reddet mormoren: et plantesbasert kosthold med full mat.

Som mange bøker som taler for plantebasert spising, Hvordan ikke å dø maler ernæringsvitenskap med en bred, mistenkelig ukomplisert børste. Uforedlet plantemat er bra, Greger hamrer hjem, og alt annet er en mishandling på kostholdslandskapet.

Til hans ære, skiller Greger plante-baserte fra de mindre fleksible vilkårene vegan og vegetarianer, og lar litt frihet for mennesker være menneske - "ikke slå deg selv hvis du virkelig vil legge spiselige lys med baconsmak på bursdagskaken din," råder han leserne (side 265).

Men vitenskapen, hevder han, er tydelig: ethvert forsøk utenfor den ordspråklige brokkoliskogen er til glede enn for helse.

Til tross for dens skjevheter, Hvordan ikke å dø inneholder skatter for medlemmer av enhver overtalelse av kostholdet. Referansene er sprikende, omfanget er stort, og ordspillene er ikke alltid dårlige. Boken gjør en uttømmende sak for mat som medisin og beroliger leserne med at det - langt fra tinfoil hat-territorium - er på vakt mot det profittdrevne "medisinsk-industrielle komplekset".

Disse fordelene er nesten nok til å gjøre opp for bokens største ansvar: dens gjentatte feilrepresentasjon av forskning for å passe til den plantebaserte ideologien.

Det som følger er en gjennomgang av How Not to Die's høydepunkter og hikke både - med den forutsetning at å dra nytte av bokens styrker krever å navigere rundt i svakhetene. Lesere som tilnærmer seg boka som et startsted i stedet for uomtvistelig sannhet, vil ha den beste sjansen til å gjøre begge deler.

Cherry-Picked Evidence

Gjennom Hvordan ikke å dø, Distiller distribuerer en enorm mengde litteratur til en enkel, svart-hvitt fortelling - en prestasjon bare mulig gjennom kirsebærplukking, en av ernæringsverdenens mest oppnådde feil.

Cherry Picking er handlingen om selektivt å velge eller undertrykke bevis for å passe til et forhåndsdefinert rammeverk. I Gregers tilfelle betyr det å presentere forskning når den støtter plantebasert spising og ignorerer den (eller kreativt spinner den) når den ikke gjør det.

I mange tilfeller er det å se Gregers plukkede kirsebær like enkelt som å sjekke bokens påstander mot de siterte referansene. Disse foibles er små, men hyppige.

For eksempel, som bevis på at grønnsaker med høyt oksalat ikke er noe problem for nyrestein (en dristig påstand, gitt den brede aksept av matvarer som rabarbra og rødbeter som risikabelt for steinformere), siterer Greger et papir som faktisk ikke ser ut ved virkningene av grønnsaker med høyt oksalat - bare total vegetabilsk inntak (side 170-171).

Sammen med å oppgi "det er en viss bekymring for at større inntak av noen grønnsaker ... kan øke risikoen for steindannelse ettersom de er kjent for å være rike på oksalat," antyder forskerne at inkludering av grønnsaker med høyt oksalat i deltakernes dietter kunne har utvannet de positive resultatene de fant for grønnsaker som en helhet: "Det er også mulig at noen av [forsøkspersonenes] inntak er i form av matvarer med høyt oksalat som kan utligne noe av den beskyttende foreningen som ble demonstrert i denne studien." (1).

Med andre ord valgte Greger en studie som ikke bare ikke kunne støtte hans påstand, men hvor forskerne antydet det motsatte.

På samme måte siterer han EPIC-Oxford-studien som bevis på at animalsk protein øker risikoen for nyrestein, sier han: "Personer som ikke spiste kjøtt i det hele tatt hadde en betydelig lavere risiko for å bli innlagt på sykehus for nyrestein, og for de som spiste kjøtt , jo mer de spiste, jo høyere er deres tilhørende risiko "(side 170).

Studien fant faktisk ut at selv om tunge kjøttspisere hadde den høyeste risikoen for nyrestein, klarte folk som spiste små mengder kjøtt bedre enn de som ikke spiste noen i det hele tatt - et fareforhold på 0,52 for spiseiere med lite kjøtt kontra 0,69 for vegetarianere (2).

I andre tilfeller ser det ut til at Greger omdefinerer hva "plantebasert" betyr for å samle inn flere poeng for sitt hjemmelag.

For eksempel krediterer han en reversering av synstapet til diabetes til to år med plantebasert spising - men programmet han siterer er Walter Kempners risdiett, hvis grunnlag av hvit ris, raffinert sukker og fruktjuice neppe støtter den helbredende kraften til hele planter (side 119) (3).

Senere omtaler han igjen Risekosten som bevis på at "plantebaserte dietter har lyktes med å behandle kronisk nyresvikt" - uten forbehold om at det sterkt bearbeidede, grønnsaksfrie kostholdet det er snakk om, er langt fra det Greger anbefaler (side 168) (4).

I andre tilfeller siterer Greger anomale studier, hvis eneste virkelighet det er, at de bekrefter hans avhandling.

Disse kirsebærplukkene er vanskelige å oppdage selv for den mest pliktoppfyllende referansesjekkeren, siden koblingen ikke er mellom Gregers sammendrag og studiene, men mellom studiene og virkeligheten.

Som et eksempel: når vi diskuterer hjerte- og karsykdommer, utfordrer Greger ideen om at omega-3-fett fra fisk tilbyr sykdomsbeskyttelse, med henvisning til en metaanalyse fra 2012 av fiskeoljeforsøk og studier som råder folk til å belaste havets feteste dusør (side 20) (5).

Greger skriver at forskerne "fant ingen beskyttende fordeler for generell dødelighet, dødelighet av hjertesykdommer, plutselig hjertedød, hjerteinfarkt eller hjerneslag" - og viser effektivt at fiskeolje kanskje bare er slangeolje (side 20).

Fangsten? Denne metaanalysen er en av de mest kritiserte publikasjonene i omega-3 havet - og andre forskere kastet ikke bort tid på å rope feilene sine.

I et redaksjonelt brev påpekte en kritiker at blant studiene som ble inkludert i metaanalysen, var det gjennomsnittlige inntaket av omega-3 1,5 g per dag - bare halvparten av den anbefalte mengden for å redusere risikoen for hjertesykdom (6). Fordi så mange studier brukte en klinisk irrelevant dosering, kan analysen ha gått glipp av de hjertebeskyttende effektene ved høyere omega-3 inntak.

En annen respondent skrev at resultatene "bør tolkes med forsiktighet" på grunn av studiens tallrike mangler - inkludert bruk av en unødvendig streng avskjæring for statistisk betydning (P <0,0063, i stedet for den mer vanlige P <0,05) (7). Ved mer benyttede P-verdier, kan studien ha vurdert noen av funnene som signifikante - inkludert en reduksjon av hjertedød på 9%, en 13% reduksjon i plutselig død og en reduksjon av hjerteinfarkt på 11% fra fiskeolje fra 11% mat eller kosttilskudd.

Og enda en kritiker bemerket at en fordel med omega-3-tilskudd ville være vanskelig å demonstrere blant personer som bruker statinmedisiner, som har pleiotropiske effekter som ligner - og muligens maskerer - mekanismene som er involvert med omega-3s (7). Dette er viktig, fordi opptil 85% av pasientene i flere av omega-3-forsøkene som ikke hadde noen fordel, var på statiner (8).

I en ånd av nøyaktighet kunne Greger ha sitert en nyere omega-3-gjennomgang som unnviker feilen fra forrige studie og - ganske intelligent - forklarer de inkonsekvente resultatene blant omega-3-studier (8).

Faktisk oppfordrer forfatterne til denne artikkelen til å konsumere to til tre porsjoner fet fisk per uke - og anbefaler at "leger fortsetter å anerkjenne fordelene med omega-3 PUFAs for å redusere hjerte- og karsikkerhet hos deres høyrisikopasienter" (8) .

Det er kanskje derfor Greger ikke nevnte det!

Utover å feilaktig representere individuelle studier (eller nøyaktig sitere tvilsomme), Hvordan ikke å dø har sider lange sloger gjennom den feilslutte kirsebær frukthagen. I noen tilfeller er hele diskusjoner om et emne bygget på ufullstendige bevis.

Noen av de mest uhyggelige eksemplene inkluderer:

1.Astma og dyremat

I diskusjonen om hvordan man ikke skal dø av lungesykdommer, tilbyr Greger en litany av referanser som viser at plantebaserte dietter er den beste måten å puste lett på (bokstavelig talt), mens animalsk produkter er den beste måten å puste tungpustethet.

Men støtter sitatene hans påstanden om at mat bare er lungehjelpelig hvis de fotosynteser? Sammendrag av en befolkningsundersøkelse som spenner over 56 forskjellige land, uttaler Greger at ungdommer som konsumerte lokale dietter med mer stivelsesholdig mat, korn, grønnsaker og nøtter, hadde "betydelig mindre sannsynlighet for å utvise kroniske symptomer på tungpustethet, allergisk rhinokonjunktivitt og allergisk eksem" (side 39) (9).

Det er teknisk nøyaktig, men studien fant også en tilknytning som er mindre mottagelig for den plantebaserte årsaken: total sjømat, fersk fisk og frossen fisk var omvendt assosiert med alle tre forhold. For alvorlig pustende pust var fiskeforbruket betydelig beskyttende.

Med en beskrivelse av en annen studie av astmatikere i Taiwan, viderefører Greger en assosiasjon som dukket opp mellom egg og astmaanfall fra barn, tungpustethet, pustebesvær og hoste-indusert hoste (side 39) (10). Selv om den ikke var usak (med tanke på at korrelasjon ikke tilsvarer årsakssammenheng), fant studien også at sjømat var negativt assosiert med offisiell astmatiagnose og dyspné, AKA kortpustethet. Faktisk toppet sjømat all annen målt mat - inkludert soya, frukt og grønnsaker - for å beskytte (i matematisk forstand) mot både diagnostisert og mistenkt astma.

I mellomtiden virket grønnsaker - en fibrøs stjerne fra den forrige studien - ikke på noen måte.

Til tross for radiostille inn Hvordan ikke å dø, disse fiskefunnene er neppe avvik. En rekke studier antyder at omega-3-fett i sjømat kan redusere syntesen av proinflammatoriske cytokiner og bidra til å berolige urolige lunger (11, 12, 13, 14, 15, 16).

Kanskje er spørsmålet da ikke plante kontra dyr, men "albacore eller albuterol?"

En annen lungeassistent begravet i Gregers referanser? Melk. Ved å opprettholde påstanden om at "mat av animalsk opprinnelse har vært assosiert med økt astmarisiko," beskriver han en publikasjon:

"En studie av mer enn hundre tusen voksne i India fant at de som konsumerte kjøtt daglig, eller til og med, var betydelig mer sannsynlig å lide av astma enn de som utelukket kjøtt og egg fra diettene deres." (Side 39) (17) ).

Igjen, dette er bare en del av historien. Studien fant også at - sammen med bladgrønnsaker og frukt - melkeforbruk så ut til å hakke ned astmarisiko. Som forskerne forklarte, var det mer sannsynlig at respondenter som aldri konsumerte melk / melkeprodukter, rapporterte astma enn de som konsumerte dem hver dag.

Faktisk var en melkeløs diett en risikofaktor rett ved siden av usunt BMI, røyking og alkoholforbruk.

Mens meieri også kan være en utløsende faktor for noen astmatikere (men kanskje sjeldnere enn vanlig antatt (18, 19)), peker den vitenskapelige litteraturen på en samlet beskyttende effekt fra forskjellige komponenter i meieriet. Noen bevis tyder på at melkefett bør få æren (20), og rå gårdsmelk virker kraftig beskyttende mot astma og allergier - muligens på grunn av varmefølsomme forbindelser i myseproteinfraksjonen (21, 22, 23, 24, 25).

Selv om mange av de aktuelle studiene er begrenset av deres observasjonsmessige natur, er ideen om at animalsk mat er kategoriske lungefare vanskelig å rettferdiggjøre - i det minste uten å ta en machete til den tilgjengelige litteraturens integritet.

2. Demens og kosthold

Som med alle helseproblemer omtalt i Hvordan ikke å dø, hvis spørsmålet er "sykdom", er svaret "plantemat." Greger tar en sak for bruk av plantebasert spising for å overliste en av våre mest ødeleggende kognitive sykdommer: Alzheimers sykdom.

I diskusjonen om at genetikk ikke er den endelige faktoren for Alzheimers følsomhet, siterer Greger et papir som viser at afrikanere som spiser et tradisjonelt plantebasert kosthold i Nigeria, har langt lavere priser enn afroamerikanere i Indianapolis, der altetende råder over suverene (26).

Denne observasjonen er sant, og mange migrasjonsstudier bekrefter at flytting til Amerika er en flott måte å ødelegge helsen din.

Men papiret - som faktisk er en bredere analyse av kosthold og Alzheimers risiko i 11 forskjellige land - avdekket et annet viktig funn: fisk, ikke bare planter, er verge for sinnet.

Dette gjaldt særlig europeere og nordamerikanere. Faktisk, når alle målte variabler ble analysert - korn, totale kalorier, fett og fisk - reduserte hjernefordelene med korn korn, mens fisk tok ledelsen som en beskyttende kraft.

På samme måte siterer Greger Japan og Kinas kjøttpålegg om kosthold - og samtidig økning i Alzheimers diagnoser - som mer bevis på at animalsk mat er en trussel for hjernen. Han skriver:

"I Japan har utbredelsen av Alzheimers økt opp de siste tiårene, antatt å skyldes overgangen fra et tradisjonelt ris- og grønnsaksbasert kosthold til et med tredobbelt meieri og seks ganger kjøttet ... A lignende trend som kobler diett og demens ble funnet i Kina "(side 94) (27).

I Japan tjente animalsk fett trofeet for mest robuste korrelasjoner med demens - med dyrefettinntaket skyrocketing med nesten 600 prosent mellom 1961 og 2008 (28).

Likevel, selv her, kan det være mer i historien. En dypere analyse av Alzheimers sykdom i Øst-Asia viser at demensgraden fikk et kunstig løft da diagnostiske kriterier ble fornyet - noe som resulterte i flere diagnoser uten mye endring i utbredelse (29).

Forskerne bekreftet at "animalsk fett per innbygger per dag økte betraktelig de siste 50 årene" - ingen tvil om der. Men etter å ha tatt hensyn til disse diagnostiske endringene, endret bildet seg betydelig:

"Den positive sammenhengen mellom inntak av total energi, animalsk fett og utbredelse av demens forsvant etter stratifisering etter nyere og eldre diagnostiske kriterier."

Med andre ord, koblingen mellom animalsk mat og demens, i det minste i Asia, så ut til å være en teknisk artefakt snarere enn en realitet.

Greger reiser også temaet til syvendedags adventister, hvis religiøse mandat vegetarianisme ser ut til å hjelpe hjernen deres. "Sammenlignet med de som spiste kjøtt mer enn fire ganger i uken," skriver han, "de som har spist vegetarisk kosthold i tretti år eller mer, hadde tre ganger lavere risiko for å bli demente" (side 54) (30).

Etter å ha lest studiens fine bokstav, dukket denne trenden bare opp i en samsvarende analyse av et lite antall mennesker - 272. I den større gruppen på nesten 3000 umatchede adventister var det ikke noen signifikant forskjell mellom kjøtespisere og kjøtt unngåere når det gjelder demensrisiko.

Tilsvarende, i en annen studie som så på eldre medlemmer av den samme kohorten, velsignet vegetarianisme ikke sine tilhengere med noen hjernefordeler: kjøttforbruk viste seg nøytral for kognitiv nedgang (31).

Og over dammen, viste vegetarianere fra Storbritannia oppsiktsvekkende høy dødelighet av nevrologiske sykdommer sammenlignet med ikke-vegetarianere, selv om den lille prøvestørrelsen gjør at det blir litt iøynefallende (32).

Men hva med genetikk? Også her serverer Greger en plantebasert løsning med en skål med plukkede kirsebær.

De siste årene har E4-varianten av apolipoprotein E - en viktig aktør innen lipidtransport - vist seg som en fryktelig risikofaktor for Alzheimers sykdom. I Vesten kan det å være en apoE4-transportør øke oddsen for å få Alzheimers tidobling eller mer (33).

Men som Greger påpeker, holder ikke alltid apoE4-Alzheimers sammenheng utover den industrialiserte verden. Nigerianere har for eksempel en høy forekomst av apoE4, men bunnhastigheten av Alzheimers sykdom - en hode-skraper kalt det "nigerianske paradokset" (26, 34).

Forklaringen? Ifølge Greger gir Nigerias tradisjonelle plantebaserte diett - rik på stivelse og grønnsaker, lite av alle dyr - beskyttelse mot genetisk ulykke (side 55). Greger spekulerer i at nigerianernes lave kolesterolnivå, særlig er en reddende nåde, på grunn av den potensielle rollen som unormal kolesterolakkumulering i hjernen med Alzheimers sykdom (side 55).

For lesere som ikke er kjent med apoE4-litteratur, kan Gregers forklaring høres overbevisende: plantebaserte dietter knuser kjeden som kobler apoE4 til Alzheimers sykdom. Men på globalt nivå er argumentet vanskelig å støtte.

Med få unntak er apoE4-utbredelsen høyest blant jeger-samlere og andre urfolksgrupper - Pygmeene, Grønlands inuitter, Alaskan inuitter, Khoi San, malaysiske aboriginer, australske aboriginer, papuanere og det samiske folket i Nord-Europa - som alle drar nytte av apoE4s evne til å bevare lipider i tider med knapphet på mat, forbedre fruktbarheten når spedbarnsdødeligheten er høy, lette den fysiske belastningen av sykliske hungersnød og generelt øke overlevelsen i ikke-agrariske miljøer (35, 36).

Selv om noen av disse gruppene har avviket fra sine tradisjonelle dietter (og møtt heftige sykdomsbelastninger som et resultat), kan de som spiser sin opprinnelige fare - vilt, krypdyr, fisk, fugler og insekter inkludert - være beskyttet mot Alzheimers sykdom i en måte som ligner nigerianere.

For eksempel er jeger-samlergrupper i Afrika sør for Sahara fylt med apoE4, men Alzheimers priser for regionen som helhet er utrolig lave (37, 38).

Så, deaktivering av apoE4 som en tikkende Alzheimers-bombe kan ha mindre å gjøre med plantebasert spising og mer å gjøre med vanlige trekk ved jeger-samlerens livsstil: fest-sult-sykluser, høy fysisk aktivitet og uprosesserte dietter som ikke nødvendigvis er begrensede til planter (39).

3. Soya og brystkreft

Når det gjelder soya, lever "drømmen om 90-tallet" i seg Hvordan ikke å dø. Greger gjenoppretter et lenge pensjonert argument om at denne tidligere supermaten er kryptonitt for brystkreft.

Som forklarer soyas påståtte magi, peker Greger på den høye konsentrasjonen av isoflavoner - en klasse fytoøstrogener som samhandler med østrogenreseptorer i hele kroppen (40).

Sammen med å blokkere kraftigere østrogen i brystvevet (en teoretisk svøpe for kreftvekst), foreslår Greger at soyaisoflavoner kan reaktivere våre kreftundertrykkende BRCA-gener, som spiller en rolle i å reparere DNA og forhindre metastatisk spredning av svulster (side 195) -196).

For å gjøre saken for soya gir Greger flere referanser som antyder at denne ydmyke belgfrukten ikke bare beskytter mot brystkreft, men også øker overlevelsen og reduserer tilbakefall hos kvinner som går i sovn-soy-ho i kjølvannet av diagnosen (side 195-196) (41, 42, 43, 44).

Problemet? Disse sitasjonene er neppe representative for soyas større litteraturmateriale - og ingen steder røper Greger hvor kontroversiell, polarisert og ikke-lukket soyahistorien er (45, 46).

For å støtte sin uttalelse om at "soya ser ut til å redusere risiko for brystkreft", siterer Greger en gjennomgang av 11 observasjonsstudier som utelukkende ser på japanske kvinner (side 195).

Mens forskerne konkluderte med at soya "muligens" reduserer risikoen for brystkreft i Japan, var ordlyden deres nødvendigvis forsiktig: den beskyttende effekten ble "foreslått i noen, men ikke alle studier", og "begrenset til bestemte matvarer eller undergrupper" ( 41).

Dessuten kaster gjennomgangens Japan-sentrisme stor tvil om hvor globale dens funn er.

Hvorfor? Et vanlig tema med soyaforskning er at de beskyttende virkningene man ser i Asia - når de i det hele tatt vises - ikke klarer å komme seg over Atlanterhavet (47).

En artikkel bemerket at fire epidemiologiske metaanalyser enstemmig konkluderte med at "matinntak av soyaisoflavon / soya var omvendt assosiert med brystkreftrisiko blant asiatiske kvinner, men denne assosiasjonen eksisterte ikke blant vestlige kvinner" (48).

En annen metaanalyse som gjorde finne en liten beskyttende effekt av soya blant vestlige (49) hadde så mange feil og begrensninger at resultatene ble ansett som "ikke troverdige" (50, 51).

Gjennomganger av kliniske studier har også vært skuffende i jakten på soyas sagnomsuste anti-kreft frynsegoder - og har ikke funnet noen betydelig fordel av soyaisoflavoner på risikofaktorer som brysttetthet eller sirkulerende hormonkonsentrasjoner (52, 53).

Hva forklarer disse befolkningsspesifikke forskjellene? Ingen vet med sikkerhet, men en mulighet er at visse genetiske eller mikrobiomiske faktorer formidler effekten av soya.

For eksempel har omtrent dobbelt så mange asiater som ikke-asiater den typen tarmbakterier som omdanner isoflavoner til equol - en metabolitt som noen forskere mener er ansvarlig for soyas helsemessige fordeler (54).

Andre teorier inkluderer forskjeller i typer soyaprodukter som konsumeres i Asia kontra Vesten, resterende forvirring fra andre kostholds- og livsstilsvariabler, og en kritisk rolle for tidlig soyaeksponering - der barndomsinntaket betyr mer enn en sen-i-livet bender av soymilk lattes (55).

Hva med muligheten for soyaisoflavoner til å reaktivere de såkalte "vaktmesteren" BRCA-genene - og på sin side hjelpe kroppen med å avverge brystkreft?

Her siterer Greger en in vitro studie som tyder på at visse soyaisoflavoner kan redusere DNA-metylering i BRCA1 og BRCA2 - eller, som Greger uttrykker det, fjerne "metylstredjakken" som forhindrer disse genene fra å gjøre jobben sin (56).

Mens de er interessante på et foreløpig nivå (forskerne bemerker at funnene deres må kopieres og utvides før noen blir for begeistret), kan ikke denne studien love at spiser soya vil ha samme effekt som inkubering av humane celler ved siden av isolerte soyakomponenter i et laboratorium.

Pluss, kamper av in vitro forskning slutter aldri bra. Sammen med den nylige oppdagelsen av BRCA, har andre cellestudier (så vel som studier av tumorinjiserte gnagere) vist at soyaisoflavoner kan forbedre vekst av brystkreft - reiser spørsmålet om hvilket motstridende funn som er verdt å tro (57, 58, 59).

Dette spørsmålet er faktisk kjernen i problemstillingen. Enten på mikronivå (celleundersøkelser) eller makronivå (epidemiologi), er forskningen rundt soya om kreftrisiko sterkt konflikt - en realitet Greger ikke kan avsløre.

Lydvitenskap

Som vi har sett støtter Gregers referanser ikke alltid hans påstander, og påstandene hans stemmer ikke alltid med virkeligheten. Men når de gjør det, ville det være smart å høre på.

Gjennom Hvordan ikke å dø, Greger utforsker mange ofte ignorerte og myteomhyllede spørsmål i ernæringsverdenen - og representerer i de fleste tilfeller noenlunde vitenskapen han trekker fra.

Midt i økende frykt for sukker, hjelper Greger med å finne frukt - diskuterer potensialet for at lavdosert fruktose kan være til fordel for blodsukkeret, mangelen på fruktindusert skade for diabetikere, og til og med en studie der 17 frivillige spiste tjue porsjoner frukt per dag i flere måneder, med "ingen generelle bivirkninger for kroppsvekt, blodtrykk, insulin, kolesterol og triglyseridnivåer" (side 291-292) (60, 61).

Han redder fytater - antioksidantforbindelser som kan binde seg til visse mineraler - fra den enorme mytologien om deres skade, og diskuterer de mange måtene de kan beskytte mot kreft (side 66-67).

Han stiller tvil til frykten rundt belgfrukter - noen ganger ondartet for innholdet av karbohydrater og næringsstoffer - ved å undersøke deres kliniske effekter på vektopprettholdelse, insulin, blodsukkerkontroll og kolesterol (side 109).

Og, viktigst av alt for altetende, er forkjærligheten hans for kirsebærplukking noen ganger pauser lenge nok til å gi rom for en legitim bekymring for kjøtt. To eksempler:

1. Infeksjoner fra kjøtt

Utover de døde, stadig slåtte hestene av mettet fett og kostholdskolesterol, bærer kjøtt en legitim risiko for at Hvordan ikke å dø drar seg i søkelyset: menneskeoverførbare virus.

Som Greger forklarer, oppsto mange av menneskehetens mest avskyelige infeksjoner fra dyr - alt fra geit gitt tuberkulose til meslinger fra storfe (side 79). Men et voksende bevismateriale antyder at mennesker kan skaffe seg sykdommer ikke bare fra å bo i nærheten av husdyr, men også fra å spise dem.

I mange år antas urinveisinfeksjoner (UTI) å stamme fra vår egen renegade E coli stammer som finner veien fra tarmen til urinrøret. Nå mistenker noen forskere at UTI er en form for zoonose - det vil si en dyr-til-menneskelig sykdom.

Greger peker på en nylig oppdaget klonal forbindelse mellom E coli i kylling og E coli i humane UTI-er, noe som antyder at minst en smittekilde er kyllingkjøtt som vi håndterer eller spiser - ikke våre bosatte bakterier (side 94) (62).

Verre ennå, kylling-avledet E coli virker resistent mot de fleste antibiotika, noe som gjør infeksjonene spesielt vanskelig å behandle (side 95) (63).

Svinekjøtt kan også tjene som en kilde til flere menneskelige sykdommer. Yersinia forgiftning - nesten universelt knyttet til forurenset svinekjøtt - bringer mer enn en kort smule med fordøyelsessykdom: Greger bemerker at innen ett år etter infeksjonen, Yersinia ofre har 47 ganger høyere risiko for å utvikle autoimmun leddgikt, og det kan også være større sannsynlighet for å utvikle Graves 'sykdom (side 96) (64, 65).

Nylig har svinekjøtt kommet under ild for en annen helsefare: hepatitt E. Nå ansett som mulig zoonotisk, blir hepatitt E-infeksjon rutinemessig sporet til svinelever og andre svinekjøttprodukter, med omtrent en av ti svineelver fra amerikanske dagligvarebutikker som tester positive for viruset (side 148) (66, 67).

Selv om de fleste virus (hepatitt E inkludert) er deaktivert av varme, advarer Greger at hepatitt E kan overleve temperaturene som er oppnådd i sjeldent kokt kjøtt - noe som gjør rosa svinekjøtt til å gå uten side (side 148) (68).

Og når viruset overlever, det betyr forretning. Områder med høyt svinekonsum har gjennomgående forhøyet leversykdom, og selv om det ikke kan bevise årsak og virkning, konstaterer Greger at forholdet mellom svinekjøttforbruk og død av leversykdom "korrelerer like tett som alkoholforbruk per innbygger og dødelige lever" (side 148) (69). I statistisk forstand øker hver spist svinekotelett risikoen for å dø av leverkreft like mye som å drikke to bokser øl (side 148) (70).

Alt som sagt, infeksjoner som er avledet av dyr, er langt fra en streik mot altetende, per se. Plantemat tilbyr mange overførbare sykdommer av seg selv (71).Og dyrene som har størst risiko for å overføre patogener, blir - i nesten alle tilfeller - oppdrettet i overfylte, uhygieniske, dårlig ventilerte kommersielle operasjoner som fungerer som cesspools for patogener (72).

Selv om Hvordan ikke å dø forblir tett på alle fordelene med menneskelig oppdrettet husdyr, dette er et område der kvalitet kan være en livredder.

2. Kokt kjøtt og kreftfremkallende stoffer

Kjøtt og varme utgjør en smaksrik duo, men som Greger påpeker, utgjør matlaging ved høy temperatur noen unike risikoer for dyremat.

Spesielt siterer han hva Harvard helsebrev kalt et paradoks for kjøttpreparater: "Å tilberede kjøtt reduserer risikoen for å få matbårne infeksjoner grundig, men koker kjøtt også grundig kan øke risikoen for matbårne kreftfremkallende stoffer "(side 184).

En rekke av disse matbårne kreftfremkallende stoffene eksisterer, men de som er eksklusivt for animalsk mat kalles heterocykliske aminer (HCA).

HCAer dannes når muskelkjøtt - enten det er fra skapninger av landet, havet eller himmelen - blir utsatt for høye temperaturer, omtrent 125-300 grader eller 275-572 grader F. Fordi en kritisk komponent i HCA-utvikling, er kreatin , finnes bare i muskelvev, til og med de mest overkokte grønnsakene vil ikke danne HCA-er (73).

Som Greger forklarer, ble HCAs ganske finurlige oppdaget i 1939 av en forsker som ga mus brystkreft ved å "male hodet med ekstrakter av stekt hestemuskulatur" (side 184) (74).

I tiårene siden har HCAs vist seg å være en legitim fare for altetende som liker kjøttet høyt oppe i det "ferdige" spekteret.

Greger gir en solid liste over studier - anstendig utført, passende beskrevet - som viser en forbindelse mellom kokt kjøtt og brystkreft med høytemperatur, tykktarmskreft, spiserørskreft, lungekreft, kreft i bukspyttkjertelen, prostatakreft og magekreft (side 184) (75). Faktisk ser matlagingsmetode ut til å være en viktig formidler for assosiasjonen mellom kjøtt og forskjellige kreftformer som dukker opp i epidemiologiske studier - med grillet, stekt og godt utført kjøttøkningsrisiko betydelig (76).

Og lenken er langt fra bare observasjonell. PhIP, en godt studert type HCA, har vist seg å anspore vekst av brystkreft nesten like kraftig som østrogen - samtidig som den fungerer som et "komplett" karsinogen som kan initiere, fremme og spre kreft i kroppen (side 185) (77).

Løsningen for kjøttspisere? En tilberedningsmetode revansjere. Greger forklarer at steking, pannesteking, grilling og baksting er vanlige HCA-produsenter, og jo lenger mat en henger i varmen, desto mer dukker HCA opp (side 185). Tilberedning ved lav temperatur derimot, virker dramatisk tryggere.

I det som kanskje er det nærmeste ved en påtegning av dyremat han noen gang tilbyr, skriver Greger, "Å spise kokt kjøtt er sannsynligvis det sikreste" (side 184).

Konklusjon

Gregers mål, som ble oppløst i ungdommen og galvanisert i løpet av sin medisinske karriere, er å omgå mellommennene og mate viktig - og ofte livreddende - informasjon til publikum.

"Med demokratisering av informasjon har leger ikke lenger et monopol som portvakter av kunnskap om helse," skriver han. "Jeg er klar over at det kan være mer effektivt å styrke enkeltpersoner direkte" (side xii).

Og det er det Hvordan ikke å dø til slutt oppnår. Mens bokas skjevheter forhindrer den i å være en fullstendig advarselfri ressurs, tilbyr den mer enn nok fôr til å holde helsepersonell i avhør og engasjert.

Lesere som er villige til å lytte når de blir utfordret og faktsjekke når skeptiske vil tjene mye på Gregers lidenskapelige, om enn ufullkomne tome.